Redox Biology: 抑制铁死亡促进实验性视神经病变视网膜神经节细胞存活
特征：生物体谷爱原创 2022-12-27 13:44视网膜神经节细胞(RGC)死亡是外伤性视神经病变、青光眼和其他导致不可逆性视力丧失的视神经疾病的标志。然而，挽救RGC丢失的治疗策略仍然具有挑战性，RGC丢失的分子机制尚未完全阐明。
网膜脑神经末梢系统节上皮细胞(RGC)消亡是外力伤害性视脑神经末梢系统病变、青光眼和其它的引发不可逆性性的视力情况剥夺的视脑神经末梢系统重大疾病的标志的意思。所以，拯救RGC丢弃的的治疗策咯还是会兼有挑戰性，RGC丢弃的分子式制度化还没非常具体分析。
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在本理论设计中，理论设计者选择青光眼和视中枢神经热挤压(ONC)的实验操作绘图，体现了了铁身故在RGC🤡身故中的使用。铁身故是种非凋亡性的步骤性肿瘤细胞身故方式，其结构特征是铁依赖感的秒杀性过氧化物脂质积累。
ONC方法后大鼠眼角膜谷胱甘肽过氧化物的反应物酶4(Gpx4)和XC整体半胱⛎氨酸📖/谷氨酸导向转化体(Xct)表示不错调整，同时脂质过氧化物的反应和炼钢炉平身高。离子束捕捉显微割切和汇聚酶链式的反应表明了眼角膜中枢神经节神经元中Gpx4表示的消减。
散发出手机显微镜观察界面展现眼角膜面神经节内部线粒形体态再次发生优化，属于膜体积密度增多和线粒体脊降低。非常值得重视的是，在ONC和微珠引诱的青光眼小鼠建模 中，铁枯死可抑溶液剂铁血清-1(Fer-1)重要推进了RGC的杀灭并爱护了眼角膜职能。除外，与内部凋🌊亡可抑溶液剂Z-VAD-FMK相信，Fer-1在追回ONC眼角膜RGC枯死问题界面展现出非常好的目的。
从策略上讲，探究者发掘Gpx☂4的再降最主要的发生了网上粒体室，并伴伴随线粒体吸附性氧(ROS)和过硫化脂质的加入。线粒体确定性抗硫化剂MitoTEMPO可减轻了ONC后RGC的被盗，提醒线粒体ROS和脂质过硫化是铁突然死掉引导ONC视膜RGC突然死掉的最主要的策略。最该注重的是，Fer-1可以有效地拦截了ONC视膜线粒体过硫化脂质的造成，线粒体5‘-三磷酸(ATP)造成的有害，各类线粒体基因组如mt-cytb和MT-ATP6的再降。
综上所述，本研究揭示了线粒体依赖的铁死亡介导视神经损伤后RGC死亡的新机制，可能为减少视神经疾病中RGC变性发现新的治疗靶点。（生物谷torpedofacil.com）
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